Ученые обратили вспять потерю памяти при болезни Альцгеймера

Новаторское исследование представляет новую стратегию лечения болезни Альцгеймера, направленную на восстановление памяти путем восстановления поврежденных синапсов, используя критическую роль белка KIBRA. Этот подход показывает многообещающие результаты в обращении вспять потери памяти без непосредственного воздействия на накопление токсичных белков, сообщает «scitechdaily».

В то время как недавно одобренные препараты для лечения болезни Альцгеймера показывают некоторые перспективы для замедления болезни, лишающей памяти, существующие методы лечения далеки от эффективности в восстановлении памяти.

Что необходимо, так это больше вариантов лечения, направленных на восстановление памяти, говорит доцент Бака Тара Трейси, доктор философии, старший автор исследования, которое предлагает альтернативную стратегию для обращения вспять проблем с памятью, которые сопровождают болезнь Альцгеймера и связанные с ней деменции.

«Вместо того, чтобы пытаться уменьшить количество токсичных белков в мозге, мы пытаемся обратить вспять ущерб, вызванный болезнью Альцгеймера, чтобы восстановить память», — говорит Трейси. Результаты исследования опубликованы в выпуске The Journal of Clinical Investigation от 1 февраля.

Работа основана на белке под названием KIBRA, названном так потому, что он находится в почках и мозге. В головном мозге он в основном локализуется в синапсах, которые представляют собой связи между нейронами, которые позволяют формировать и вспоминать воспоминания.

Сначала ученые измерили уровни KIBRA в спинномозговой жидкости человека. Они обнаружили, что более высокие уровни KIBRA в спинномозговой жидкости, но более низкие уровни в головном мозге, соответствовали тяжести деменции.

Чтобы выяснить, как KIBRA влияет на синапсы, команда создала укороченную функциональную версию белка KIBRA. На лабораторных мышах, у которых есть состояние, имитирующее человеческую болезнь Альцгеймера, они обнаружили, что этот белок может обратить вспять ухудшение памяти, связанное с этим типом деменции. Они обнаружили, что KIBRA спасает механизмы, которые способствуют устойчивости синапсов.

«Интересно, что KIBRA восстановил синаптическую функцию и память у мышей несмотря на то, что не решил проблему накопления токсичного тау-белка», — сказала Кристин Пареха-Наварро, соавтор исследования.

«Наша работа подтверждает возможность того, что KIBRA может быть использована в качестве терапии для улучшения памяти после начала потери памяти, даже если токсичный белок, вызвавший повреждение, остается».

Наряду с другими методами лечения, которые уже существуют или появятся в будущем, терапия KIBRA для восстановления синапсов может стать ценным дополнением. «Уменьшение токсичных белков, конечно, важно, но восстановление синапсов и улучшение их функции является еще одним важным фактором, который может помочь», — говорит Трейси. «Именно таким образом, я вижу, что это окажет наибольшее влияние в будущем».